Mięśniochwat porażenny koni

01 stycznia 2007

Piotr Ostaszewski, Sybilla Jacqueline Berwid z Katedry Nauk Fizjologicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Mięśniochwat porażenny koni jest chorobą mięśni powstającą na tle zaburzeń przemiany materii. Należy do grupy miopatii właściwych. Nazwa ta obejmuje cały szereg chorób tzw. pierwotnie mięśniowych, zależnych od procesów toczących się w samym mięśniu, tzn. we włóknach mięśniowych, naczyniach i tkance łącznej. Wspólną cechą miopatii są zmiany patologiczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych, polegające na zwyrodnieniu szklistym (1).

Mięśniochwat porażenny- myoglobinuria paralytica equorum, jest jedną z najczęściej spotykanych chorób mięśni u koni, przy czym zapadają na nią konie wszystkich ras. Występuje przeważnie po kilkudniowej przerwie w pracy lub treningu, podczas której zwierzęta nadal są karmione dotychczasową pełną dawką żywieniową. W polskim piśmiennictwie z lat ubiegłych mięśniochwat porażenny można także spotkać pod innymi nazwami jak: choroba poświąteczna, choroba poniedziałkowa, porażenie krzyża, mięśniochwat sporadyczny, mioglobinuria porażenna i azoturia. W literaturze anglosaskiej ten typ mięśniochwatu jest przynależny do grupy chorób najczęściej określanych mianem exertional rhabdomyolysis (powysiłkowe zwyrodnienie mięśni poprzecznie prążkowanych). Inne nazwy to tying-up syndrome, cording-up syndrome, Monday morning disease, exercise-associated myositis, equine paralytic myoglobinuria i azoturia ( 2 ). W dostępnych pracach cięższą postać choroby nazywa się niekiedy azoturią, a lżejszą tying-up syndrome. Na mięśniochwat porażenny chorują konie na całym świecie przy czym choroba ta charakteryzuje się pewną sezonowością. Największa liczba przypadków jest obserwowana w miesiącach zimowych. Ponadto w polskich warunkach klimatycznych liczba zachorowań zwiększa się w miesiącach wiosennych (kwiecień) i jesiennych (listopad), zwłaszcza gdy dominują niże i występują znaczne opady deszczu. Jest to szczególnie widoczne w niskich źle wentylowanych stajniach. Najczęściej chorują konie ras ciężkich, samce w dobrej kondycji w wieku 5-10 lat. Już jednodniowa przerwa w pracy może prowadzić do wystąpienia mięśniochwatu; najczęściej jednak choroba pojawia się po kilkudniowym postoju zwierzęcia, natomiast dłuższe przerwy- około 2 tygodni i więcej wydają się mniej niebezpieczne. Konie bardzo długo odpoczywające raczej nie chorują.

OBJAWY KLINICZNE
Klasycznym objawem mięśniochwatu jest sztywny chód oraz obfite pocenie się i przyspieszone oddechy pojawiające się już w czasie wysiłku lub zaraz po jego zakończeniu. Najczęściej objawy te występują w trakcie lekkiego wysiłku trwającego od 15 do 30 minut. Po tym czasie konie mogą napinać się jakby do oddawania moczu a także bardzo niechętnie reagować na próby przemieszczania kończyn tylnych (3). W cięższych przypadkach konie mogą wykazywać objawy kolki z tendencją do pokładania się. Próby zmuszenia takich zwierząt do ruchu wywołują silny ból czego następstwem jest narastający lęk oraz ogólne wyraźne pogorszenie stanu zdrowia zwierzęcia. Niektóre mięśnie, szczególnie w kończynach tylnych stają się twarde i bolesne przy uciskaniu. Przy użyciu techniki scyntygraficznej wykazano, że u koni cierpiących na mięśniochwat wywołany wysiłkiem pojawiają się symetryczne uszkodzenia mięśni pośladkowych, półścięgnistych i półbłoniastych. Potwierdzeniem choroby jest mioglobinuria, szczególnie widoczna w ciężej przebiegających przypadkach. Objawami wyczerpania są również przyspieszony rytm serca, odwodnienie, podwyższona temperatura ciała, synchroniczne trzepotanie przepony i wreszcie zapaść. Czasami mogą się pojawiać przykurcze mięśni.

ETIOLOGIA
Istnieją czynniki które wydają się predysponować do wystąpienia mięśniochwatu porażennego. U niektórych sportowych koni odnoszących sukcesy na torach przypadki mięśniochwatu obserwowane są bardzo rzadko, najwyżej jeden-dwa razy w ciągu całego życia. Sugeruje to, że w tych sporadycznych zachorowaniach znaczny wpływ mogą odgrywać czynniki środowiskowe. Z kolei u innych koni, zwłaszcza źrebaków, obserwuje się chroniczne formy mięśniochwatu nasilające się przy znacznym wysiłku fizycznym. U tych zwierząt ukryta dysfunkcja mięśni ujawnia się każdorazowo przy przekroczeniu możliwości wysiłkowych konia. Zatem mięśniochwat porażenny jest chorobą polietiologiczną wywoływaną przez wiele czynników. Dla ułatwienia wprowadzono podział na mięśniochwat porażenny o charakterze sporadycznym i o charakterze chronicznym (Tabela 1).

Tabela 1. Mięśniochwat porażenny
SPORADYCZNY CHRONICZNY
Pokarmowy:
  • nadmiar węglowodanów
  • dieta uboga w sód
  • dieta uboga w potas
  • dieta o wysokiej zawartości wapnia i niskiej fosforu
  • niedobór witaminy E i selenu
Infekcyjny:
  • choroby układu oddechowego wywołane wirusem herpes koni typu pierwszego i wirusem grypy koni
Nadmierny wysiłek:
  • przekroczenie możliwości treningowych konia
  • rajd długodystansowy (hipertermia, zaburzenia elektrolitowe)
Miopatia na tle spichrzania węglowodanów

Nawracający mięśniochwat porażenny.

Chroniczny mięśniochwat porażenny (nieznane przyczyny).

Sporadyczny mięśniochwat porażenny
Diagnozowanie. Większość przypadków tego typu mięśniochwatu zostaje rozpoznana na podstawie wywiadu i objawów klinicznych. Potwierdzeniem diagnozy jest silne podwyższenie kinazy kreatynowej (CK), aminotransferazy asparaginianowej (AST) i dehydrogenazy mleczanowej (LDH) w surowicy krwi (6). Wzrost stężenia wymienionych enzymów zależy od czasu jaki upłynął pomiędzy pojawieniem się objawów choroby a pobraniem krwi oraz od stopnia zaawansowania martwicy mięśni.

Etiologia.
Nadmierny wysiłek.

Najczęstszą przyczyną sporadycznego mięśniochwatu jest nadmierny wysiłek przekraczający stopień wytrenowania konia. Pod pojęciem tym rozumiemy zarówno krótkotrwały intensywny trening jak i długotrwały rajd. Przypadki sztywności mięśni i mięśniochwatu porażennego nasilają się także w przypadkach chorób wirusowych atakujących układ oddechowy koni wywoływanych przez wirusy herpes typu pierwszego i przez wirusy grypy (7). Wiąże się to z uwalnianiem w czasie wiremii znacznych ilości substancji pyrogennych wywołujących gorączkę. U koni rajdowych w czasie długotrwałego wysiłku przy bardzo wysokiej temperaturze otoczenia a także przy znacznej wilgotności może dochodzić do przykurczu mięśni. W takich warunkach temperatura mierzona w odbycie wzrasta do 41 o C a konie tracą z potem duże ilości wody (do 15 litrów na godzinę) oraz elektrolitów (głównie sód, potas i chlor). Uważa się, że odwodnienie, ucieczka elektrolitów i zaburzenia w regulacji temperatury są główną przyczyną obserwowanych przykurczów mięśni. Nie wiadomo czy to zaburzenie ma podobną etiologię co przykurcze mięśni wywołane wysoką temperaturą u sportowców.

Zaburzenia elektrolitowe.

Niedobór elektrolitów u koni może być wynikiem niewłaściwego żywienia lub utraty z potem po wyczerpującym wysiłku. Sód, potas, magnez i wapń są niezbędne do prawidłowego skurczu mięśnia i dlatego ważne jest utrzymywanie stężenia tych pierwiastków w przedziale wartości fizjologicznych. Przy ich braku częstym zaburzeniem jest alkaloza metaboliczna związana z niedoborem potasu, magnezu i wapnia. Wszędzie tam zalecana jest suplementacja w/w makroelementów w formie dodatku do paszy (8) . Niedobór potasu w organizmie jest często utożsamiany z niskim stężeniem tego pierwiastka w erytrocytach co nie zawsze oznacza ogólny brak potasu czy też jego niskie stężenie w mięśniach. Większość koni trzymanych na pastwiskach czy też mających dostęp do dobrego siana nie wymaga uzupełniania niedoboru potasu.

Niedobór witaminy E i selenu.

Nasilone przemiany oksydacyjne związane z wysiłkiem prowadzą do zwiększonego wytwarzania wolnych rodników. Selen, działając poprzez peroksydazę glutationową oraz witamina E reagując z wolnymi rodnikami zapobiegają utlenianiu lipidów w błonach komórkowych. Pierwotny niedobór selenu lub witaminy E jest często spotykany u młodych zwierząt żyjących na obszarach ubogich w selen. Nie wykazano jednak zależności pomiędzy niedoborem selenu i witaminy E a przypadkami mięśniochwatu porażennego u koni. Co więcej, wiele koni z objawami mięśniochwatu wykazuje podwyższone stężenie selenu i witaminy E w tkankach na skutek podawania tych związków wraz z pokarmem przez zapobiegliwych właścicieli (9). Jak dotąd nie ustalono czy konie z częstymi nawrotami mięśniochwatu porażennego wytwarzają więcej wolnych rodników niż konie zdrowe. Tym niemniej zauważono że u koni czystej krwi systematyczne podawanie selenu i witaminy E może w pewnym stopniu złagodzić objawy choroby.

Węglowodany.

Konie spożywające znaczne ilości ziarna są bardziej narażone na wystąpienie mięśniochwatu niż konie żywione dietą ubogą w węglowodany i tłuszcze (10). Przyczyna tego zjawiska nie jest do końca poznana. Na przykład wykazano, że u koni z miopatią na tle spichrzania wielocukrów dieta z dużą zawartością rozpuszczalnych węglowodanów może zwiększyć odkładanie glikogenu. Z kolei u koni z nawracającym mięśniochwatem gromadzenie glikogenu w komórkach nie wzrasta istotnie nawet w przypadkach gdy zwierzęta otrzymują dietę bogatą w węglowodany, a stężenie osoczowej kinazy kreatynowej jest bardzo wysokie. Niektórzy tłumaczą występowanie nawracającego mięśniochwatu u koni psychogennym wpływem ziarna na pobudliwość tych zwierząt.

Zmiany hormonalne.

Niektórzy dopatrują się wpływu hormonów sterujących rozrodem na wywoływanie mięśniochwatu, ponieważ przypadki tej choroby są częstsze u klaczy. Wielu właścicieli zwierząt sygnalizuje, że choroba ta występuje najczęściej u klaczy będących w rui, jakkolwiek w badaniu przeprowadzonym na koniach wyścigowych nie wykazano żadnej bezpośredniej zależności pomiędzy stężeniem progesteronu i aktywnością kinazy kreatynowej we krwi tych zwierząt. Przypuszcza się, że cykl rujowy jest tylko jednym z czynników predysponujących do wystąpienia mięśniochwatu (11). Dlatego u klaczy, u których objawy mięśniochwatu nasilają się w czasie rui zaleca się systematyczne podawanie progesteronu pozwalające na ograniczenie objawów rui. Oczywiście takie postępowanie powinno być przeprowadzone z uwzględnieniem zmian w odżywianiu i treningu. Niedoczynność tarczycy była także sugerowana jako jeden z czynników wywołujących mięśniochwat, ale nigdy nie zostało to potwierdzone na drodze eksperymentalnej.

Kwasica mleczanowa.

Chociaż od dawna postulowano kwasicę mleczanową jako jedną z głównych przyczyn mięśniochwatu porażennego u koni, nie udało się jak dotąd udowodnić występowania tego typu kwasicy u koni dotkniętych chorobą (12). Co więcej, stężenie kwasu mlekowego we krwi i mięśniach koni cierpiących na mięśniochwat jest zawsze niższe niż u zdrowych koni wyścigowych bezpośrednio po biegu. Najczęściej obserwowanym zaburzeniem u koni z objawami mięśniochwatu jest natomiast alkaloza metaboliczna spowodowana hipochloremią (13).
Wskazuje to na konieczność zmiany powszechnie panującego poglądu o istotnej roli kwasu mlekowego w wywoływaniu mięśniochwatu porażennego u koni.

Chroniczny mięśniochwat porażenny
U niektórych koni obserwuje się nawracające objawy mięśniochwatu nawet przy minimalnym wysiłku. Dzieje się tak pomimo przestrzegania zasad żywienia i treningu przyjętych dla zapobiegania sporadycznej formie choroby. Chroniczny mięśniochwat występuje praktycznie u wszystkich ras koni. Badania przeprowadzone ostatnio dowodzą, że wiele koni jest podatnych na tę formę choroby z powodu wrodzonych zaburzeń czynnościowych mięśni. W tym przypadku mieśniochwat pojawia się jako wynik wpływu określonych czynników środowiskowych wywołujących martwicę mięśni u koni genetycznie do tego predysponowanych. Wyodrębniono dwie przyczyny chronicznej formy mięśniochwatu porażennego u koni o charakterze dziedzicznym: zaburzenie spichrzania glikogenu występujące pod nazwą miopatia na tle spichrzania węglowodanów oraz zaburzenia kurczliwości mięśni zwane nawracającym mięśniochwatem porażennym (14).
Rozróżnienie tych dwu form choroby wymaga dokładnego wywiadu, oceny stosowanej diety, badania klinicznego, określenia stężenia kinazy kreatynowej, selenu i witaminy E we krwi oraz elektrolitów we krwi i moczu, a także o ile jest to możliwe badania histologicznego próbek mięśni uzyskanych drogą biopsji.

A) Miopatia na tle spichrzania węglowodanów
Diagnozowanie.

Chorobę charakteryzuje nadmierne gromadzenie glikogenu w mięśniach. Rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym próbek mięśni. Cechą charakterystyczną jest obecność wakuoli pod sarkolemmą i silne wybarwienie złogów glikogenu (15). Obserwuje się także martwicę komórek mięśniowych, nacieczenie makrofagów, odradzające się włókna i, rzadziej, zanikające włókna typu drugiego. W takich komórkach rozkład glikogenu pod wpływem amylazy przebiega bardzo powoli podczas gdy w zdrowych mięśniach ta reakcja enzymatyczna zachodzi bardzo szybko.

Objawy kliniczne.

Chore konie często zachowują się bardzo cicho i spokojnie. Z wywiadu wynika, że u większości koni początek choroby zbiega się w czasie z rozpoczęciem treningu.
Klasycznym objawem jest postawa jak do oddawania moczu, podkasany brzuch, okresowe drżenie małych partii mięśni oraz uderzanie kopytami o ziemię (16). Aktywność kinazy kreatynowej wzrasta istotnie już po piętnastu minutach treningu (kłus) i utrzymuje na podwyższonym poziomie przez kilka godzin. Zaburzenie w spichrzaniu glikogenu występuje także w ostrej formie u młodych koni bezpośrednio po odsadzeniu oraz u roczniaków, zwłaszcza wtedy gdy zwierzęta nie były wcześniej trenowane. Czasem objawy u tych zwierząt są tak gwałtowne a uszkodzenia mięśni tak znaczne, że zwierzęta te muszą być uśpione.

Etiologia.

Miopatia ta u koni spowodowana jest zwiększonym gromadzeniem glukozy czego następstwem jest wzmożone odkładanie glikogenu. Cechą charakterystyczną tego typu miopatii u koni jest prawidłowa aktywność wszystkich enzymów szlaku glikolitycznego. Natomiast u innych gatunków ssaków wykazujących ten typ miopatii, aktywność enzymów zaangażowanych w rozpad glikogenu jest bardzo niska. I dlatego chore konie, chociaż niechętnie poddają się treningowi, to jeśli już są do tego zmuszone, wytwarzają prawidłowe a nawet podwyższone ilości kwasu mlekowego. Tym nie mniej stężenie glikogenu mięśniowego może nawet 4-krotnie przekraczać normy fizjologiczne a stężenie 6-P-glukozy może wzrastać dziesięciokrotnie. Badania De La Corte i wsp. wykazały, że klirens glukozy podanej dożylnie jest półtora raza szybszy u koni z miopatią na tle spichrzania węglowodanów niż u koni zdrowych. U tych samych koni podanie insuliny wywołuje szybszy i trwający dłużej spadek stężenia glukozy niż u zwierząt zdrowych. Obserwacje te dowodzą, że konie z tym typem miopatii wykazują zwiększoną wrażliwość na insulinę, wzmożony klirens glukozy i nasiloną syntezę glikogenu . Ciągle jednak nie wiadomo, jaki jest wpływ podwyższonego stężenia glikogenu na wystąpienie objawów mięśniochwatu u koni.

B) Nawracający mięśniochwat porażenny
Etiologia i diagnozowanie.

Choroba ta dotyczy przede wszystkim koni biegających na wyścigach. Zwierzęta wykazują bolesność mięśni połączoną z przykurczami. W cięższych przypadkach konie nie są w stanie wziąć udziału w gonitwie. Jeśli jednak objawy choroby są umiarkowane, zwierzęta kończą bieg w dobrej kondycji i z dobrą lokatą.
Czynnikiem predysponującym do wystąpienia tego typu mięśniochwatu są uwarunkowania genetyczne. Badania MacLeay i wsp. (17) wykazały że choroba ta ma cechy autosomalne dominujące. Podkreśla się także wpływ czynników środowiskowych. Należą do nich pora roku, temperatura, wilgotność, żywienie, czas trwania i intensywność treningu, wrażliwość osobnicza i wreszcie skłonność do kulawizn. Klacze, szczególnie 2-letnie, chorują częściej niż ogiery i wałachy (67% samice; 33% samce). U nerwowych koni ryzyko wystąpienia choroby jest dużo wyższe. Podobnie znaczny udział węglowodanów w diecie zwiększa ryzyko zachorowania. W badaniach histopatologicznych mięśni uzyskanych drogą biopsji widać zwiększoną ilość centralnie zlokalizowanych jąder komórkowych oraz prawidłowe wybarwienie glikogenu. Ponadto w badaniach in vitro obserwuje się zwiększoną kurczliwość izolowanych pęczków włókien mieśniowych pod wpływem halotanu (18). Jest to zgodne z zachowaniem się koni w trakcie operacji, u których często pod wpływem narkozy halotanowej rozwija się mięśniochwat. Nie zauważono natomiast zaburzeń w transporcie jonów wapnia przez błony komórkowe, jak to ma miejsce u innych gatunków (19).

Objawy kliniczne.

Nawracający mięśniochwat u koni występuje często w sytuacjach podniecenia związanego z biegiem. Szczególnie u koni czystej krwi mięśniochwat pojawia się często w czasie treningu, gdy konie odbywają wolny galop. Nie zawsze objawy te są wyraźnie widoczne. Jedynym sygnałem mogą być gorsze wyniki sportowe i podwyższone stężenia kinazy kreatynowej (CK) i aminotransferazy asparaginianowej (AST) w surowicy krwi koni dotkniętych chorobą. U starszych koni czystej krwi choroba może być związana bądź z przerwą w treningu bądź też z długotrwałymi biegami przełajowymi. U koni arabskich nawracający mięśniochwat może się pojawiać nawet po bardzo umiarkowanym wysiłku i wiązany jest raczej z bardzo wrażliwym systemem nerwowym konia i skłonnością do silnych stresów (20).

LECZENIE
We wszystkich przypadkach mięśniochwatu naczelnym zadaniem lekarza weterynarii jest zniesienie niepokoju i bólu konia. W dalszej kolejności należy uzupełnić stężenie elektrolitów, zbilansować równowagę kwasowo-zasadową a także przeciwdziałać potencjalnemu uszkodzeniu nerek. Szczególnie u koni z widoczną mioglobinurią należy dążyć do jak najszybszego wyrównania płynów ustrojowych aby zapobiec toksycznemu oddziaływaniu odwodnienia i mioglobinurii na nefron. Pozwoli to również na przywrócenie prawidłowej diurezy. Zbilansowane roztwory elektrolitów powinny być podawane dożylnie lub dożołądkowo sondą. Można podawać roztwór fizjologiczny lub dekstrozę aż do uzyskania przejrzystego moczu. Jeśli atak mięśniochwatu nastąpił podczas długotrwałego rajdu, zwierzęta są najczęściej w stanie alkalozy wywołanej utratą jonów chlorkowych z potem, dlatego nie zaleca się takim koniom podawania dwuwęglanów. Po początkowym leczeniu dobrze jest zmierzyć stężenie białka osoczowego i elektrolitów w surowicy krwi. Daje nam to ocenę trafności naszego dotychczasowego postępowania i pomaga w dalszym leczeniu. W przypadkach szczególnie ciężkich zalecany jest częsty pomiar azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w surowicy dla oceny stopnia uszkodzenia nerek. Natomiast odradza się stosowanie środków moczopędnych. W ostrych stanach można stosować preparaty sterydowe. Z kolei środki o ośrodkowym działaniu zwiotczającym mięsnie, na przykład metokarbamol powinny być stosowane ostrożnie, ponieważ nie zawsze dają zadowalające wyniki.

Zalecany jest również odpoczynek, a dopiero po ustąpieniu sztywności mięśni można wyprowadzać konie na lekki spacer. W tym czasie dieta powinna składać się z dobrej jakości siana przy minimalnej podaży ziarna. Czas wypoczynku jest sprawą kontrowersyjną. Ogólnie uważa się, że konie z chroniczną formą mięśniochwatu powinny jak najszybciej powracać do swego dotychczasowego rytmu treningowego. Z kolei konie u których nadmierny wysiłek spowodował znaczne uszkodzenie komórek mięśniowych powinny wypoczywać dłużej ale jednocześnie mieć swobodny dostęp do wybiegu. U tych koni należy stopniowo zwiększać czas i intensywność treningu. Konie rajdowe, szczególnie w czasie upalnej wilgotnej pogody powinny otrzymywać w czasie biegu wodę wzbogaconą w elektrolity.

ZAPOBIEGANIE
Pod tym pojęciem rozumiemy działania zmierzające do maksymalnego zmniejszenia ryzyka wystąpienia objawów mięśniochwatu porażennego u koni które nigdy wcześniej nie chorowały, jak również przeciwdziałanie ponownemu wystąpieniu objawów choroby u zwierząt u których w przeszłości notowano przypadki tej miopatii. Zapobieganie polega zatem na uwzględnieniu całego kompleksu czynników, które współdziałając ze sobą mogą radykalnie zmniejszyć prawdopodobieństwo zachorowania. Czynnikami tymi są: odpowiednia dieta, suplementacja witaminy E i selenu, uzupełnianie niedoboru płynu i elektrolitów, warunki pogodowe, forma i intensywność treningu, wreszcie zapewnienie maksymalnego komfortu psychicznego konia, zwłaszcza u koni bardzo płochliwych i łatwo się stresujących. Zwierzęta powinny przede wszystkim otrzymywać duże ilości siana z traw wysokiej jakości ( jednak w przypadku siana z lucerny nie więcej niż 50% dziennej dawki) natomiast należy znacznie ograniczyć ilości przyjmowanych rozpuszczalnych węglowodanów (ziarno, melasa). Jeśli już jesteśmy zmuszeni do podawania ziarna w ilości 3-5 kg dziennie, to zalecana jest równoległa podaż olei roślinnych. Należy bezwzględnie przestrzegać zasady zmniejszania dziennej dawki pokarmowej w dniach przerwy w pracy/ treningu, zwłaszcza gdy trwa ona dłużej niż jeden dzień. Wszędzie tam gdzie badania gleby wskazują na niską zawartość selenu, wskazana jest suplementacja tego pierwiastka i witaminy E. Poglądy dotyczące aktywności fizycznej jednoznacznie wskazują, że systematyczny codzienny trening jest jednym z niezbędnych elementów szeroko rozumianej prewencji. Szczególnie niebezpieczne są okresy wznowienia treningu po dłużej trwającej przerwie. Wtedy zachować należy szczególną ostrożność, nie przekarmiać zwierząt a proponowany wysiłek dostosowywać do aktualnych możliwości i kondycji zwierzęcia. Wszystkie elementy treningu w początkowym okresie takie jak dystans i czas potrzebny do jego pokonania należy zmieniać bardzo powoli zwiększając stopniowo nasze wymagania w stosunku do zwierzęcia.
Niektórzy zalecają, aby koniom bardzo niespokojnym podać na pół godziny przed treningiem czy zawodami środek uspokajający, na przykład acetylopromazynę (w dawce 0.005 do 0.01 mg/kg). Z kolei przypuszcza się, że ochronne działanie dantrolenu podawanego w dawce 2-4 mg/kg polega na przeciwdziałaniu szkodliwej hipertermii, tak jak ma to miejsce u ludzi i świń (21).

Oddzielnego omówienia wymaga użycie dodatków pokarmowych w żywieniu koni. Większość z nich jest stosowana dla poprawienia kondycji fizycznej zwierząt a skuteczność działania potwierdzona badaniami klinicznymi. Natomiast w dostępnym piśmiennictwie brak jest badań na temat stosowania dozwolonej suplementacji pokarmowej jako czynnika przeciwdziałającego wystąpieniu mięśniochwatu porażennego u koni. Dlatego na obecnym etapie zaawansowania badań o ewentualnym korzystnym oddziaływaniu tego czy innego dodatku pokarmowego w prewencji mięśniochwatu możemy wnioskować pośrednio poprzez znajomość wpływu danego związku na organizm konia. Ponieważ w większości przypadków jednym z charakterystycznych objawów tej choroby jest wzrost aktywności enzymów bedących markerami stopnia uszkodzenia komórek mięśniowych, przede wszystkim kinazy kreatynowej, (CK) , zrozumiałe więc jest, że najbardziej obiecujące wyniki może dać stosowanie tych suplementów pokarmowych, które działając ochronnie na komórkę wpływają na istotne obniżenie stężenia CK we krwi. Do takich związków należy między innymi kwas 3-hydroksy-3-metylomasłowy (HMB), powstający w wyniku tkankowego utleniania rozgałęzionego aminokwasu leucyny. Jest to ketokwas, który podawany koniom intensywnie trenowanym zwiększa ich wydolność (22), a ponadto działa ochronnie na mięśnie. Badania Sandberga i wsp. (23) wykazały, że podanie HMB koniom wyścigowym powodowało spadek aktywności CK aż o 46% w 6 godzin od zakończenia biegu w porównaniu z końmi biegającymi nie otrzymującymi HMB. Zaobserwowano, że również u koni nie poddanych intensywnemu treningowi ketokwas ten istotnie obniża CK wszędzie tam, gdzie aktywność tego enzymu przekracza normy fizjologiczne. Co więcej, HMB zwiększa stężenie glukozy we krwi, a także zwiększa wytrzymałość oraz metabolizm tlenowy koni, podnosząc hematokryt i hemoglobinę. Wyniki tych badań, w połączeniu z badaniami na ludziach świadczą, że HMB zmniejsza u nich powysiłkowe uszkodzenie mięśni szkieletowych, przypuszczalnie poprzez ochronne oddziaływanie na błonę komórkową miocytów (24). Z dotychczasowych obserwacji przeprowadzonych w Polsce i w USA (25) jednoznacznie wynika, że systematyczne stosowanie HMB w formie suplementu pokarmowego znacznie ogranicza ryzyko wystąpienia mięśniochwatu porażennego u koni. Jest to szczególnie widoczne u tych zwierząt, które w przeszłości już chorowały, miały podwyższoną aktywność CK przed i po wysiłku, a które po stosowaniu HMB wróciły do pełnego zdrowia.

Piśmiennictwo

  1. Hausmanowa-Pietrusewicz I. (red.): Choroby nerwowo-mięśniowe. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1999, s. 15-18.
  2. Hodgson D.R.: Exertional rhabdomyolysis. W: Robinson N.E., Current therapy in equine medicine, vol.2, Philadelphia, 1987, WB Saunders, s. 487-490.
     
  3. Beech J.: Diagnosing chronic intermittent rhabdomyolysis. Vet.Med., 1994, 89, 453-457.
     
  4. MacLeay J.M., Pagan J.D. :Epidemiological factors influencing exertional rhabdomyolysis in thoroughbred racehorses. Am. J.Vet. Res. 1999, 60, 1562-1566.
     
  5. Valberg S.J., Hodgson D.R.: Diseases of muscle. W: Smith B.D., Large animals internal medicine, III wyd. MOSBY 2002, St.Louis, s. 1266-1291.
     
  6. Valberg S.J.,: Muscle histopathology and plasma aspartate aminotransferase, creatine kinase and myoglobin changes with exercise in horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. Equine Vet. J. 1993, 25, 11-16.
     
  7. Harris P.A., Snow D.H.: Some factors influencing plasma AST/CK activities in thoroughbred racehorses. Equine Vet J. 1990, 9(suppl) 66-71.
     
  8. McKenzie E.C., Valberg S.J., Godden S.M. , Pagan J.D., Carlson G.P., MacLeay J.M., DeLaCorte F.D.,: Plasma and urine electrolyte and mineral concentrations in Thoroughbred horses with recurrent exertional rhabdomyolysis after consumption of diets varying in cation-anion balance. Am.J.Vet.Res. 2002, 63, 1053-1060.
     
  9. Roneus B., Hakkkarainen J.: Vitamin E in skeletal muscle tissue and blood glutathione peroxidase activity from horses with azoturia-tying-up syndrome. Acta Vet.Scand. 1985, 26, 425-426.
     
  10. Valentine B.A., Hintz H.F., Frees K.M., Reynolds A.J., Thompson K.N.: Dietary control of exertional rhabdomyolisis in horses. J.Am.Vet.Med.Assoc. 1998, 212, 1588-1593.
     
  11. Frauenfelder H.C., Rossdale P.D., Rickets S.W.: Changes in serum muscle enzyme levels associated with training schedules and stages of oestrus cycle in thoroughbred racehorses, Equine Vet., J. 1986, 18, 371-374.
     
  12. Valberg S., Lindholm A., Hagendal J.: Blood chemistry and skeletal muscle metabolic responses to exercise in horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. Equine Vet. J., 1993, 25, 17-22.
     
  13. Koterba A., Carlson G.P., Acid-base and electrolyte alterations in horses with exertional rhabdomyolysis. J.Am.Vet. Med. Assoc., 1983, 180, 250-256.
     
  14. MacLeay J.M., Valberg S.J., Pagan J.D., Xue J.L., De La Corte F.D., Roberts, J., Effect of ration and exercise on plasma creatine activity and lactate concentration in Thoroughbred horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. Am.J.Vet.Res. 2000, 61, 1390-1395.
     
  15. Quiroz-Rothe E., Novales M., Aguilera-Tejero E., Rivero J.L.: Polysaccharide storage myopathy in the M.longissimus lumborum of showjumpers and dressage horses with back pain. Eguine Vet. J., 2002, 34, 171-176.
     
  16. Valentine B.A., McDonough S.P., Chang Y.F., Vonderchek A.J.: Polysaccharide storage myopathy in Morgan, Arabian, and Standardbred related horses and Welsh-cross ponies. Vet. Pathol. 2000, 37, 193-196.
     
  17. MacLeay J.M., Valberg, S.J.,, Pagan, J.D., Roberts,J.: Heritable basis for recurrent exertional rhabdomyolysis in thoroughbred racehorses. Am.J.Vet.Res., 1999, 60, 250-256.
     
  18. Lentz L.R., Onan G.W., Mickelson J.R.: Abnormal regulation of cintaction in equine recurrent exertional rhabdomyolysis. Am.J.Vet.Res., 1999, 60, 992-999.
     
  19. Lentz L.R., Valberg S.J., Herold L.V., Onan G.W., Mickelson J.R., Gallant, E.M.: Myoplasmic calcium regulation in myotubes from horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. Am. J. Vet. Res., 2002, 63, 1724-1731.
     
  20. McGowan C.M., Fordham T., Christley R.M., : Incidence and risk factors for exertional rhabdomyolysis in thoroughbred racehorses in the United Kingdom. Vet.Rec., 2002, 151, 623-626.
     
  21. Beech J.: Treating and preventing chronic intermittent rhabdomyolysis. Vet.Med. 1994, 89, 458-461.
     
  22. Miller P., Sandberg L., Fuller J.C. Jr. : The effects of suplemental 3-hydroxy-3-methylbutyrate (HMB) on training and racing thoroughbreds. Assoc. Equine Sports Med.Proc. 1998, 23-24.
     
  23. Sandberg L., Miller P., Fuller J.C. Jr. :Effect of 3-hydroxy-3-methylbutyrate on the physiological response to exercise and conditioning in horses. J.Anim.Sci. 1997, 75 (Suppl. 1): 198.
     
  24. Miller P., Sanberg L., Fuller J.C. Jr (1997) The effect of intensive training and b-hydroxy-b-methylbutyrate (HMB) on the physiological response to exercise in horses. FASEB J. 1997, 11:A290.
     
  25. Annual MTI Report, 2000, 1-5.